Comprender las vías del manganeso

La productividad de las explotaciones, el bienestar de los animales y la calidad de sus productos dependen de diversos factores nutricionales, entre ellos los oligoelementos alimentarios. El manganeso (Mn) es uno de estos minerales esenciales. Interviene en la defensa oxidativa, contribuye al desarrollo del esqueleto y tiene un efecto sobre las hormonas reproductivas.

El manganeso interviene en numerosas funciones biológicas, como el ciclo de la urea y el ciclo de Krebs, a través de las enzimas dependientes del Mn, arginasa y piruvato carboxilasa. También puede reducir el estrés oxidativo a través de la actividad de la MnSOD. En el ganado y las aves de corral, la suplementación con Mn puede mejorar la calidad de los huesos y de la cáscara de los huevos y favorecer el rendimiento reproductivo. Las necesidades son de unas 4 ppm para lechones, 20 ppm para cerdas y vacas lecheras, 25 ppm para gallinas ponedoras y 60 ppm para pollos de engorde y pavos, según el NRC.

En general, las empresas de piensos aplican márgenes de seguridad generosos, con niveles de suplementación muy superiores a las necesidades fisiológicas. La concentración dietética máxima en la Unión Europea es de 150 ppm para todas las especies, excepto para los peces, con 100 ppm. El manganeso, como otros compuestos metálicos, es un recurso mineral no renovable, y el agotamiento de las reservas mundiales impulsa la búsqueda de prácticas más sostenibles. Para optimizar la suplementación de Mn, es importante comprender el destino de este oligoelemento en el organismo y sus interacciones con otros nutrientes.

Transportadores de Mn

El Mn es un elemento de transición. Sus propiedades típicas son muy similares a las del hierro (Fe), otro metal de transición. Estos elementos tienen múltiples estados de oxidación y son redox-activos. En el caso del Mn alimentario, el principal estado de oxidación es Mn+2, que es soluble en agua como el Fe2+.

La concentración de Mn en el organismo es estable en condiciones estándar debido a la regulación homeostática de este elemento, con un estricto equilibrio entre absorción y excreción intestinal. Algunos elementos esenciales como el zinc (Zn) y el cobre (Cu) son absorbidos por las células intestinales mediante transportadores específicos. En el caso del Mn, se han descubierto algunos transportadores, pero anteriormente se habían identificado como transportadores de otros metales.

Como Mn2+, el Mn es soluble y está disponible para el Transportador de Metales Divalentes 1 (DMT1), que es un transportador importante para el Fe2+ y algunos otros cationes. Su transportador se considera el principal transportador de Mn. En un estudio realizado con ratas knockout para DMT1, la absorción de Mn se redujo en un 70%. Del mismo modo, la ferroportina (FPN) es conocida como un exportador de Fe2+, pero también podría exportar Mn2+. Algunos transportadores de Zn aumentan la concentración de Mn en las células intestinales (ZIP8 y ZIP14, que también podrían transportar Fe), mientras que ZnT10 participa en el eflujo de Mn a la sangre. Además, el Fe2+ y el Zn2+ no son los únicos cationes que comparten sus transportadores con el Mn: los iones Mn2+ pueden entrar en los enterocitos a través de los canales de Ca+2 del receptor de glutamato ionotrópico y regulados por voltaje.

El Mn y el Fe también pueden circular por el organismo en estado de oxidación 3+. Precipitan, ya que son insolubles, a menos que estén unidos a ligandos. Cuando están unidos a la transferrina, se importan a la célula por endocitosis mediada por receptor, a través del receptor de transferrina TfR. En cualquier caso, el Fe2+ y potencialmente el Mn2+ serían oxidados como Fe3+ y Mn3+ por la ceruloplasmina, antes de entrar en el torrente sanguíneo, y luego transportados por la transferrina.

Absorción de Mn en función del estado del Fe

Dado que el Mn y el Fe comparten los mismos transportadores, en algunos estudios se registra una interacción entre estos elementos. La suplementación con Mn podría aumentar la expresión génica de los transportadores de Fe (DMT1 y FPN), y el transporte de Mn se ve afectado por el estado del Fe, especialmente por la deficiencia de Fe. Cuando el Fe de la dieta es bajo, aumenta la expresión de DMT1, lo que conduce a un aumento de las concentraciones de Mn en diversos tejidos como el cerebro, el riñón y los huesos. Sin embargo, un exceso de Fe podría disminuir la concentración de Mn en el hígado o en el intestino, pero la expresión de transportadores de Fe como DMT1 y FPN no se vería afectada. El Fe2+ y el Mn2+ podrían competir por ser captados por los transportadores de Fe.

Conclusión

El Mn, que se absorbe predominantemente en los estados de oxidación 2+ y 3+ (Mn2+ y Mn3+), entra en las células a través de diferentes transportadores, que están asociados a otros cationes (Fe2+, Zn2+, Ca2+). Por consiguiente, su absorción depende de la de los demás metales, y especialmente del estado del Fe. Por consiguiente, la optimización de la suplementación con Mn y la comprensión del destino del Mn en el organismo están correlacionadas con una mejor comprensión de las interacciones minerales y un mejor conocimiento de la composición de los piensos.

Este artículo forma parte de una serie en la que se resumen las vías de absorción de oligoelementos como el zinc (AAF Vol 22 nº 7 2014) y el cobre (AAF Vol 25 nº 3 2017).