La salud intestinal consiste en mantener la integridad intestinal y la función de barrera: reducir el riesgo de sobreestimulación del sistema inmunitario (inflamación intestinal), disminución de la absorción de nutrientes y del rendimiento (crecimiento y producción de leche). Cada vez está más claro el papel integral de los metabolitos microbianos (denominados postbióticos) en la modulación de la microbiota, la integridad intestinal, la respuesta inmunitaria, el metabolismo y la actividad cerebral(Figura 1). La manipulación nutricional de la salud intestinal del lechón comienza antes del nacimiento, al final del periodo de gestación y durante el periodo de lactancia. Estos dos periodos críticos determinan el rendimiento de por vida de las cerdas hiperprolíficas y de su progenie, especialmente en la era post ZnO.

Figura 1 – El papel fisiológico, inmunológico y psicológico de los postbióticos.

Salud intestinal desde dentro

La nutrición animal incluye la alimentación del microbioma (la compleja comunidad de microbios que residen en el intestino), por ejemplo mediante la inclusión de fibras funcionales y postbióticos. La fermentación de carbohidratos complejos produce ácidos grasos volátiles, de los cuales el ácido butírico es especialmente importante como fuente de energía para los enterocitos, estimulando el desarrollo intestinal. La fermentación de carbohidratos complejos en combinación con proteínas (aminoácidos como el triptófano, la fenilalanina y la tirosina) forma metabolitos microbianos bioactivos, o postbióticos, como el ILA (lactato de indol), el IPA (ácido propionato de indol), el IAld (indol aldehído), el PA (acetato de fenilo), la PEA (fenil etilamina), etc. Actúan como moléculas de señalización, estimulan la proliferación y diferenciación de las células endoteliales, incluida la respuesta inmunitaria en el GALT (tejido linfoide asociado al intestino). Al ser moléculas pequeñas, pueden atravesar fácilmente la membrana celular y unirse al AhR (receptor de hidrocarburos aromáticos o arílicos), lo que aumenta la transcripción del ARNm de las citocinas antiinflamatorias (IL-10) y los péptidos antimicrobianos (IL-22 de las células de Paneth) y estimula la producción de moco de las células caliciformes. El hígado recibe toda la sangre portal y sus metabolitos. Los hepatocitos también tienen AhR: los postbióticos estimulan la desintoxicación y la producción de IGF-1 (a través de GH (hormona del crecimiento) y GHR) que afecta a la deposición de proteínas y al metabolismo energético.

Disminución de la función de barrera intestinal

El deterioro de la salud intestinal, debido al estreñimiento o la diarrea, provoca la producción de metabolitos microbianos tóxicos (endo, hepato y neuro) a partir de la fermentación proteica ileal f.i. no digerida de aminoácidos azufrados como la cisteína, el pCS (sulfato de p-cresol) y el indoxilsulfato. La migración paracelular de endotoxinas (LPS), enterotoxinas (metabolitos microbianos intestinales como las aminas biogénicas) y/o xenobióticos (micotoxinas) causada por una disminución de la función de barrera intestinal o el ‘síndrome del intestino permeable’, conduce a un aumento de la expresión del ARNm (y producción) de citoquinas proinflamatorias como la IL-6, IL-8 y TNF-α y a una disminución de citoquinas antiinflamatorias como la IL-10 y la IL-18. Esta última está implicada en la respuesta epitelial a las citoquinas proinflamatorias como la IL-6, IL-8 y TNF-α. Esta última está implicada en la reparación epitelial, incluida la síntesis de proteínas de unión estrecha (Zona Occludens)

Enfermedades metabólicas

El Síndrome de Disgalactia Postparto (SDP), que afecta a 1 de cada 8 cerdas, es una consecuencia de esta situación. Los problemas iniciales con la ingesta de alimento y la producción de leche (calostro) conducen a una disminución de la vitalidad de los lechones, un aumento de la mortalidad y la aparición del Balance Energético Negativo (NEB). El PDS se manifiesta por inflamación de la ubre, temperatura rectal >39,5 oC, rechazo del alimento y búsqueda de leche por parte de los lechones

El Síndrome de Inflamación y Necrosis Porcina (SINS) que afecta a la cerda gestante y a sus lechones nonatos es otra enfermedad metabólica causada por el síndrome de intestino permeable y la transferencia placentaria de las toxinas intestinales absorbidas. Los signos visibles en los lechones recién nacidos incluyen la inflamación de la cola, las orejas y las garras. Es probable que éstas también puedan causar inflamación del intestino, el hígado y otros órganos y podrían ser una causa subyacente del RCIU.

El aumento progresivo del tamaño de las camadas ha dado lugar a una mayor proporción de lechones con retraso del crecimiento intrauterino (RCIU). Con algunas cerdas esto alcanza el 20-30% de los lechones tienen un peso al nacer inferior a 1100 gramos. Los lechones con RCIU tienen órganos menos desarrollados, la relación peso/longitud del intestino delgado está muy reducida, las microvellosidades son reducidas y más cortas, y la inmunidad de la mucosa está comprometida. Esta integridad intestinal comprometida conduce a la alta mortalidad y al bajo crecimiento. Estimular el desarrollo intestinal de los lechones RCIU debe hacerse en el periodo de lactación porque el crecimiento relativo (ADG/kg BW) de los lechones RCIU es considerablemente mayor que el de los lechones de peso normal al nacer. La resistencia a la insulina (síndrome metabólico) que se desarrolla de forma natural al final del periodo de gestación en las cerdas (con el fin de aumentar la transferencia de glucosa placentaria a los lechones nonatos de rápido crecimiento) aumenta el estrés oxidativo en el intestino. Esta es una causa subyacente del síndrome de intestino permeable que aumenta la absorción de toxinas intestinales. La alimentación con un pienso (de transición) con altos niveles de carbohidratos inertes, procedentes de piensos, aditivos alimentarios o forrajes (paja) disminuye el RCIU y estimula la ingesta de pienso de lactación.

Ingesta óptima de alimentos durante el periodo de transición

El periodo de transición va desde el traslado de las cerdas a la sala de partos, una semana antes del parto, hasta 3-5 días después del parto. En la práctica, la ración diaria de alimento en este periodo suele ser demasiado baja, lo que provoca pérdidas de condición corporal en la última parte del periodo de gestación y disminuye la salud intestinal. Una ingesta óptima de pienso es importante en cerdas hiperproductivas durante el periodo de transición para acortar el periodo de parto, la asistencia al parto y el número de lechones nacidos muertos. Los altos niveles de ingesta de alimento son posibles en la transición y ayudan a aumentar la ingesta temprana de alimento y la producción de leche después del parto. La adición de un postbiótico como Lianol Vital en el periodo de transición mejorará la salud intestinal de la cerda y reducirá el estrés causado por el proceso de parto. Además, la adición del postbiótico Solapro, en una proporción del 0,10%, mejorará la ingesta de pienso y reducirá el NEB durante el periodo de lactación, mejorando el peso al destete y la fertilidad en el siguiente ciclo. La ventana de oportunidad para preparar a la cerda y a sus lechones para el parto, la lactación y el posterior destete de los lechones e inseminación de la cerda, se encuentra en el periodo de transición. El papel de las fibras funcionales para el microbioma y los postbióticos, incluidos los productos de fermentación suplementados, para mantener la integridad intestinal y estimular el metabolismo energético y proteico (IGF-1) es primordial

Referencias disponibles previa petición.